Nesten alle av oss har en venn eller slektning som har slått brystkreft, og det er i stor grad fordi sykdommen er så vanlig. Én av åtte kvinner har en 嚙 締 ifetime risiko 嚙 緻 f blir diagnostisert med sykdommen. Brystkreft forårsaker ca 5 prosent av kreftrelaterte dødsfall i USA, noe som gjør den til den nest største kreftmordet av kvinner i USA, og er en kilde til lungekreft.
Og så går vi, vi løper og vi donerer i oktober. Men forbi den nesten allestedsnærværende rosa som omgir oss i oktober, er det mye mer på mikroskopisk måte med denne sykdommen. Når vi snakker om brystkreft, snakker vi faktisk om dusinvis av forskjellige sykdommer. Mange av disse har til felles bare at de stammer fra brystet, når det faktisk er på mobilnivå, kan noen ha mer til felles med kreft i en annen del av kroppen, for eksempel eggstokkreft.
Uansett brystkreftens bevissthetsmåned i oktober, tror vi som mobilbiologer som studerer brystkreft at det er viktig for folk å være oppmerksomme på sykdommen året rundt. Omtrent 250 000 kvinner - og 2500 menn - ble anslått å bli diagnostisert med sykdommen i 2017.
Noen kvinners kamper vil bli tøffere enn andre. Mange tusen vil fortsette å aldri møte sykdommen igjen.
Brystkreft er en paraplybetegnelse for ulike typer ondartede svulster som oppstår i brystet. Hver tumor kan ha sin egen distinkte vevsstruktur, genetikk og prognose. Derfor er forskere ikke ute etter en? Sølvkule? som vil kurere alle brystkreftene.
Snarere søker forskere etter måter å identifisere den spesifikke typen svulst en pasient har, og å skreddersy behandlinger til den diagnosen. For å gjøre det, er det nødvendig med en bedre forståelse av kompleksiteten av brystkreft basert på genetisk sminke av en bestemt persons sykdom. Tumorer fra forskjellige pasienter avviger fra hverandre i patologiske egenskaper og molekylær signatur. Dette kalles 嚙 箠terteror heterogenitet.
I stor grad er brystkreft delt i to kategorier basert på hvordan tumoren ser under mikroskopet. Dette inkluderer vevstype og involvering av omgivende celler. Basert på om kreft er funnet, er brystkreft først klassifisert som et uka karsinom in situ, ofte kalt DCIS blant leger og pasienter som har blitt diagnostisert med dette skjemaet, eller som er kreftfremkallende, noe som betyr at kreft har spredt seg fra kanalene til selve brystvevet.
DCIS er en pre-malign og pre-invasiv form for brystkreft som er begrenset i melkkanaler eller finnes i foringen av melkkanaler. DCIS har betydelig potensial for å utvikle seg til invasiv brystkreft. På den tiden har doktorer og forskere ennå ikke mulighet til å fortelle hvilke DCIS-kreftformer som kan utvikle seg til invasive kreftformer og de som ikke vil.
For å behandle DCIS bruker legene vanligvis lumpektomi, hvor selve tumoren og en liten mengde vev som omgir det, blir kirurgisk fjernet; eller mastektomi, hvor hele brystet er kirurgisk fjernet, for å behandle DCIS-svulstene.
Men en enkelt svulst kan ha egenskaper av duktaltype og invasiv type.
Forskere har oppdaget at brystkreft har minst fire forskjellige molekylære subtyper. Som et resultat vil patologer i dag utføre en biopsi av brystkreftceller snart etter at en kvinne er diagnostisert. Kreften klassifiseres deretter i fire subtyper ved at visse typer reseptorer som brenselvekst er tilstede på brystkreftcellerens overflate.
Vekst av visse brysttumorer er drevet av østrogen. Disse kalles østrogenreseptor-positive (eller ER-positive) brystkreftformer.
Andre er drivstoff av hormon progesteron. Disse kalles progesteronreseptor-positive (eller PR-positive).
Noen kan være både ER / PR-positive, og er også kjent som luminale svulster.
Andre kan være negative for både østrogen og progesteron, men positivt for et hormon som kalles human epidermal growth factor receptor 2 (HER2). Disse kalles HER2-positive brystkreft.
Effektive målrettede behandlinger er nå tilgjengelige for brystkreft som tester positivt for enten ER / PR og HER2. Dette har forbedret sine sykdomsutfall enormt.
Blant alle molekylære subtyper er en sykdom kalt trippel negativ brystkreft en av de mest aggressive subtypene av brystkreft.
De er satt fra hverandre fordi de ikke har noen av de tre reseptorene som leger tester for i brysttumorer - dermed begrepet "trippelt negativt". Det er også det som gjør dem vanskelige å behandle - fordi de ikke har noen reseptorer, de har ingen molekyler for konvensjonelle behandlinger å målrette.
Disse kreftene er mer aggressive, mer sannsynlig å spre seg til andre deler av kroppen og mer sannsynlig å være dødelig. De er også to til tre ganger mer vanlige hos kvinner med afrikansk nedstigning enn hos kvinner av europeisk nedstigning.
Vi og mange andre jobber med å få bedre behandlinger for trippel negativ brystkreft og å forbedre resultatene for de med andre brystkreft subtyper. Vi lærer ulike deler av svulsten hos en individuell pasient kan være forskjellig når det gjelder deres iboende egenskaper, oppførsel og respons på behandlinger. Det er her ting blir komplisert.
Faktisk kan en enkelt brystvulst inneholde flere typer kreftceller, og balansen mellom celler kan skifte med tid og behandling. Ulike deler av svulsten hos en enkelt pasient kan være forskjellige med hensyn til deres iboende egenskaper og oppførsel. Dette kalles 嚙 箠 ntra-tumor heterogenitet 嚙 窮 nd er et varmt forskningsområde.Leger gjør vanligvis behandlingsbeslutninger basert på biopsier som prøver en region av svulsten.
Hvis ulike deler av svulstene har kreftcellepopulasjoner med forskjellige egenskaper, er det en sjanse for at noen av disse cellene kan motstå behandlinger, ekspandere i antall og til slutt repopulere svulsten - noe som fører til sykdomsrekkefølge og spredning.
Også en gitt svulst kan forandre seg eller utvikle seg over tiden av veksten hos pasientene, eller på grunn av behandling eller kreftcellene i svulstendringen, ettersom sykdommen sprer seg til nye steder i pasientens kropp. Derfor, jo mer heterogen en tumor er, desto større er sannsynligheten for et dårlig utfall for en pasient.
Det er mange lovende veier for forskning knyttet til brystkreft - mer enn 100 kliniske studier skjer akkurat nå som et forsøk på å utvikle mer spesifiserte målrettede behandlinger.
Andre forskere ser på behandlinger som vil angripe forskjellige typer tumorceller samtidig. Fortsatt andre driller ut metoder som bruker kroppens eget immunsystem for å skape målrettede behandlinger.
Alle disse veiene peker på fremtiden for forskning i brystkreft og til kreft generelt. Den fremtiden ligger ikke i et enkelt gjennombrudd, av den enkle grunn at en størrelse ikke passer til alle.
I stedet jobber vi mot presisjonsmedisin, hvor behandling for hver pasient er tilpasset kroppen og hennes spesifikke diagnose. Og hver oppdagelse vi gjør, beveger oss nærmere dagen når brystkreft er dødsdom for ingen.
Denne artikkelen opprinnelig dukket opp på Samtalen.
Ritu Aneja er professor i biologi ved Georgia State University, hvor Karuna Mittal er doktorand i cellulær og molekylærbiologi og Padmashree Rida er forsker.